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Relato de Caso

Amnésia global transitória: relato de caso

Transient global amnesia: case report

Francisca Magalhães Scoralick1; Wladimir Kummer de Paula2

RESUMO

Apresenta-se neste texto relato de caso de um paciente de 60 anos com distúrbio isolado da memória anterógrada, de duração de aproximadamente 12 horas, com resolução completa do seu sintoma. A forma de apresentação e evolução e a exclusão de outras condições clínicas levaram ao diagnóstico de amnésia global transitória (AGT). A AGT geralmente resulta em grande angústia para o paciente e seus familiares, apesar de ser uma condição considerada benigna. A fisiopatologia ainda não está elucidada e é no idoso a sua maior incidência. Apesar de a queixa de memória ser frequente nessa faixa etária, a AGT é assunto pouco discutido na geriatria.

Palavras-chave: Transtorno de memória, amnésia global transitória, idoso.

ABSTRACT

In this text we describe a case report of a 60 years old patient with a 12 hour anterograde memory disturbance and a complete resolution of this symptom after. The presenting symptom, a complete and spontaneous recovery and the exclusion of other neurologic conditions were consistent with the diagnosis of transient global amnesia (TGA). Transient global amnesia generally causes profound upset in the patients and their families although it is considered a benign condition. The physiopathology is yet to be elucidaded and the incidence is higher in the elderly. Memory complaints are very much discussed in this age group although the TGA is not much debated in geriatrics.

Keywords: Memory disorder, transient global amnesia, aged. íntrodução

INTRODUÇÃO

A amnésia global transitória (AGT) é um estado reversível caracterizado por mau funcionamento agudo e bem limitado da memória declarativa episódica, sem qualquer alteração da função motora, sensitiva e perceptiva ou rebaixamento do nível da consciência. Comumente, episódios de AGT são motivo de visitas a serviços de urgência, e os diagnósticos aventados podem ser os mais variados possíveis, desde acidentes vasculares cerebrais até transtornos dissociativos1. Conceitualmente, a AGT não deixa déficits, mas provoca grande preocupação no paciente e familiares. Sintomas vegetativos residuais como cefaleia, náusea, sensação de instabilidade e alterações subclínicas neuropsicológicas podem persistir por alguns dias. Os médicos são em geral questionados quanto à gênese da alteração cerebral e se há implicação futura para o paciente, em especial se a AGT constitui fator de risco para o desenvolvimento de demência. Apesar de 75% dos episódios ocorrerem entre os 50 e 80 anos2, a AGT é assunto pouco discutido na geriatria.

 

RELATO DO CASO

Paciente de 60 anos, do sexo masculino, psicólogo, foi atendido em unidade de emergência, levado por familiares que o encontraram confuso momentos antes. O sintoma iniciou quando, após ministrar uma aula, o paciente precisou do auxílio do filho, pois não encontrou seu carro no estacionamento. Ao chegar, o filho encontrou o paciente consciente e o aguardando em pé no estacionamento, com discurso coerente, porém repetitivo. Familiares notaram no comportamento algo indiferente, pouco reativo e por demais sorridente. O discurso não trazia o fato de que era necessário organizar-se para uma viagem que ocorreria naquele mesmo dia. Diante da estranheza do quadro, a família levou-o para atendimento em unidade de emergência médica. Ao exame, ele encontrava-se cooperativo, sem alterações sensitivo-motoras, porém não se recordava de fatos recém-ocorridos, como a sua aula, tampouco de compromissos que realizaria naquele mesmo dia. A tomografia computadorizada de crânio foi realizada e não evidenciou alterações, assim como o eletroencefalograma (EEG), o eletrocardiograma e os exames laboratoriais de rotina. Após uma noite em observação e com a recuperação completa da memória, o paciente foi liberado sem se recordar como havia chegado ali. Dois dias após, realizou uma ressonância de encéfalo que não mostrou alterações morfológicas ou evidências de lesão isquêmica aguda. Nenhum sintoma ou sinal residual foi percebido pelos familiares ou pelo paciente, que retomou às suas atividades sociais e laborais sem qualquer prejuízo.

 

DISCUSSÃO

A incidência de AGT entre a população geral é de 5,2 a 10 por 100 mil pessoas por ano, e naqueles com mais de 50 anos é de 23,5 a 32 por 100 mil por ano. O diagnóstico é feito em bases clínicas, utilizando os critérios de Caplan4 e Hodges5 (Tabela 1), auxiliado pela exclusão de outras causas por meio de exames complementares. Caracteriza-se por um distúrbio súbito e transitório da memória anterógrada que usualmente dura de quatro a seis horas, podendo prolongar-se por até 24 horas. Além da amnésia anterógrada e de pequeno acometimento da memória retrógrada (horas, dias, semanas, raramente anos), não há alteração do nível da consciência, do exame sensitivo-motor, da personalidade ou outras alterações cognitivas. O conteúdo mnéstico não explícito, tal como escrever, dirigir, cozinhar e olhar as horas, é preservado. O mesmo ocorre com o conteúdo declarativo semântico, isto é, os conceitos que permitem a relação da pessoa com o mundo. De forma geral, a explicação neuropsicológica mais provável baseia-se na disfunção do córtex temporal mesial, incluindo a formação hipocampal bilateralmente2. No caso apresentado, o paciente, apesar de questionamentos repetitivos, manteve-se cooperativo e atendeu aos comandos do examinador (Tabela 2).

 

 

 

 

Fatores desencadeantes como exercícios físicos extenuantes, contato com água ou alterações na temperatura corporal, estresse psicológico e ansiedade são identificados em até 90% dos pacientes2,3. História de recorrência é incomum6.

Não há consenso na literatura médica quanto à fisiopatologia da AGT. Algumas hipóteses têm sido levantadas para explicar a questão: etiologia vascular (arterial e venosa), enxaqueca ou depressão alastrante de Leão, epilepsia ou desordem psicogênica. Tradicionalmente, a explicação patológica mais aceita era a secundária à isquemia arterial. No entanto, estudos de caso-controle e uma metanálise evidenciaram que fatores de risco ateroscleróticos (como hipertensão, diabetes e dislipidemia) não estão associados à AGT1,7-9. Outros estudos de caso-controle encontraram associação entre enxaqueca e AGT. A depressão alastrante de Leão, responsável pela aura migranosa, apresenta-se como um mecanismo para explicar tão súbita, limitada e temporária manifestação clínica10. No entanto, os pacientes raramente tinham enxaqueca meses antes da AGT, indicando que esta não parece ser reflexo de um episódio de enxaqueca, com ou sem aura.

A amnésia transitória é uma das manifestações da epilepsia e foi aventada como uma das hipóteses de AGT. No entanto, em 47 pacientes que foram submetidos a EEG durante o episódio de AGT, não foi evidenciada descarga epiléptica em nenhum deles11. Outros estudos sugerem a alteração reológica venosa cerebral como outro possível mecanismo causador da AGT2.

A hipótese de tratar-se de uma desordem psicogênica pode ser mais bem explicada bioquimicamente pela liberação excessiva de neurotransmissores excitatórios no lobo temporal, afetando transitoriamente a função hipocampal pelo mecanismo de excitoxicidade. Outra explicação seria a hiperventilação que ocorre durante a crise, levando a vasoconstrição e redução do fluxo cerebral12.

O diagnóstico diferencial deve incluir, além de ataque isquêmico transitório (AIT) e epilepsia, amnésia pós-traumática, hipoglicemia e intoxicação por drogas como hipnóticos, benzodiazepínicos e antidepressivos. Por tratar-se de um diagnóstico de exclusão, sugere-se que a ressonância magnética do encéfalo e o EEG sejam realizados em todos os pacientes.

 

CONCLUSÃO

A AGT acomete predominantemente idosos e, por ser uma doença da memória, muitos pacientes a relacionam à síndrome demencial. Apesar da fisiopatologia não ser totalmente elucidada, sabe-se que o prognóstico é benigno, sem correlação com risco de ataque isquêmico transitório (AIT) ou deterioração progressiva da memória e outras funções cognitivas. Uma vez que o diagnóstico diferencial da AGT inclui doenças prevalentes no idoso, faz-se necessário seu conhecimento pelos geriatras.

Os autores declaram não apresentar nenhum conflito de interesse.

Os autores contribuíram para a execução de todas as etapas do projeto de forma semelhante.

 

REFERÊNCIAS

1. Quinette P, Guillery-Girard B, Dayan J, De la Sayette V, Marquis S, Viader F, et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases. Brain. 2006;129:1640-58.

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4. Caplan L. Transient global amnesia. In: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawns HL, eds. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: Elsevier; 1985, p. 205-18.

5. Hodges JR, Warlow CP. Syndromes of transient amnesia: towards a classification: a study of 153 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990;53:834-43.

6. Bartsch T, Alfke K, Stingele R, Rohr A, Freitag-Wolf S, Jansen O, et al. Selective affection of hippocampal CA-1 neurons in patients with transient global amnesia without long-term sequelae. Brain. 2006;129(Pt 11):2874-84.

7. Zorzon M, Antonutti L, Mase G, Biasutti E, Vitrani B, Cazzato G. Transient global amnesia and transient ischemic attack: natural history, vascular risk factors, and associated conditions. Stroke. 1995;26(9):1536-42.

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10. Teive HA, Kowacs PA, Maranhão Filho P, Piovesan EJ, Werneck LC. Leao's cortical spreading depression: from experimental "artifact" to physiological principle. Neurology. 2005;65(9):1455-9.

11. Jacome DE. EEG features in transient global amnesia. Clin Electroencephalogr. 1989;20(3):183-92

12. Pantoni L, Lamassa M, Inzitari D. Transient global amnesia: a review emphasizing pathogenic aspects. Acta Neurol Scand. 2000;102(5):275-83.

Received in December 13 2010.
Accepted em February 20 2011.


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